Tiroid Kanserlerinde Metabolik ve Genetik Değişiklikler

Metabolik yeniden düzenlemenin tümör oluşumu ve ilerlemesinde önemli bir özellik olduğu bilinmektedir. Tiroid kanseri (TK), öncelikle mitogenle aktive olan protein kinaz (MAPK) yolu tarafından yönlendirilen bir kanserdir. MAPK sinyal yolu (RET-RAS-RAF-MEK-ERK), TK gelişimi sırasında, birden fazla substratın fosforilasyonunu düzenleyerek tümör büyümesi, invazyonu, metastazı ve farklılaşmayı sağlamaktadır. Kanser dokusunda, enerji metabolizması düzensizdir ve bu özellik, kanser hücrelerinin hızlı çoğalması ve gelişimi için daha yüksek bir enerjiye ihtiyaç duymaları ile ilişkilidir. TCA döngüsü, ATP üreten ve biyosentez için öncüller sağlayan merkezi bir metabolik yoldur. TK hücrelerinde, hızlı bir glikolitik akış seviyesine katkıda bulunan birçok glikolitik enzimin ekspresyonlarında artışlar görülür. TK hücrelerinde, ayrıca, artan bir yağ asidi alımı vardır ve bu durum, kanser hücrelerinin artan enerji ihtiyacına destek olmaktadır. Glutamin ise, kanser hücreleri için önemli bir enerji ve karbon kaynağıdır. Eser elementler, hem tiroid hormon metabolizmasında yer alırlar, hem de tiroid fonksiyonundaki bozukluklar eser elementlerin kan ve dokulardaki düzeylerini değiştirebilir. Onkogenler, tiroid kanserinin metabolik yeniden düzenlenmesinde kritik rol oynarlar. Tiroid patolojisinde birçok genetik mutasyon ve hücre yüzey belirteçleri ayırıcı tanı için hedeflenmiştir. TK’larda birçok farklı genetik değişiklik gösterilmiş olup bunlardan en sık olanı BRAF mutasyonlarıdır. Kitabın bu bölümünde, tiroid karsinomlarında görülen metabolik değişiklikler üzerinde durularak güncel bilgilerin paylaşılması hedeflenmiştir.