Trafik Kazası Sonrası Gelişen Diffüz Aksonal Hasar, Alkol Yoksunluğu ve Maksillofasiyal Travma: Güncel Yaklaşımlarla Yönetilen Multidisipliner Bir Olgu

Amaç

Diffüz aksonal hasar (DAH), travmatik beyin hasarının ağır formlarından biri olup genellikle yüksek enerjili trafik kazaları sonrasında ortaya çıkar. Bu olgu sunumu, DAH’ye eşlik eden alkol yoksunluğu sendromu (AYS) ve maksillofasiyal travmanın multidisipliner yoğun bakım yönetimini sunmayı amaçlamaktadır.

Olgu Sunumu

Kırk yedi yaşında erkek hasta, araç dışı trafik kazası sonrası bilinç kaybı ile başvurdu. Bilgisayarlı tomografide frontoparietal subaraknoid kanama ve maksillofasiyal kırıklar saptandı. Difüzyon manyetik rezonans görüntülemede korpus kallozum spleniumunda DAH ile uyumlu lezyonlar izlendi. AYS riski nedeniyle erken dönemde tiamin, B kompleks vitamin desteği ve sabit doz diazepam protokolü başlandı. Nazogastrik tüp ile enteral beslenme sağlandı ve erken fizyoterapiye geçildi. İntravenöz amantadin hidroklorür (200 mg/gün) beş gün süreyle uygulanmış, ardından oral tedaviye geçilmiştir. Tedavinin dördüncü gününde spontan göz açma ve motor yanıtta belirgin iyileşme gözlendi (GKS 12). Hasta, 16. günde maksillofasiyal kırıkların cerrahi onarımı için ileri düzey bir maksillofasiyal cerrahi merkezine sevk edildi.

Sonuç

DAH ve AYS birlikteliği yoğun bakım sürecini karmaşıklaştırmakla birlikte, multidisipliner yaklaşımla etkin şekilde yönetilebilmektedir. Erken nörogörüntüleme, yoksunluk profilaksisi, nörostimülan tedavi ve erken rehabilitasyon fonksiyonel iyileşmeyi hızlandırabilir.

Objective

Diffuse axonal injury (DAI) is a severe form of traumatic brain injury, commonly occurring after high-energy traffic accidents. This case report presents the multidisciplinary intensive care management of DAI accompanied by alcohol withdrawal syndrome (AWS) and maxillofacial trauma.

Case Presentation

A 47-year-old male was admitted with loss of consciousness following a non-vehicle traffic accident. Computed tomography revealed frontoparietal subarachnoid hemorrhage and maxillofacial fractures. Diffusion MRI demonstrated lesions consistent with DAI in the splenium of the corpus callosum. Due to the risk of AWS, thiamine, B-complex vitamins, and a fixed-dose diazepam protocol were initiated. Enteral nutrition via nasogastric tube and early physiotherapy were started. Intravenous amantadine hydrochloride (200 mg/day) was administered for five days, followed by oral therapy. On day four, significant improvement in eye opening and motor response was observed (GCS 12). The patient was referred to an advanced maxillofacial surgery center for surgical repair of maxillofacial fractures in stable condition on day 16.

Conclusion

DAI with AWS complicates intensive care but can be effectively managed with a multidisciplinary approach. Early neuroimaging, withdrawal prophylaxis, neurostimulant therapy, and early rehabilitation may accelerate functional recovery.