Hemiparezi, Hemipleji, Parapleji
Özet
Referanslar
HEMİPAREZİ, HEMİPLEJİ, PARAPLEJİ
Arş. Gör. Feyza Nur USLU
Arş. Gör. Rahime Sema TAŞ
Tanım
Vücudun bir bölümünde kas kuvvetinde meydana gelen azalma veya total kayıp sinir sistemine bağlı şikayetlerin başında gelmektedir. Terminolojik olarak kas kuvvetinin azalmasına parezi, tam kaybına paralizi yada pleji denir. Aynı tarafta üst ve alt ekstremitenin beraber etkilenmesine hemiparezi/pleji, her 2 alt ekstremitenin etkilenmesine paraparezi/pleji, 4 ekstremitenin aynı anda etkilenmesine kuadriparezi/pleji veya tetraparezi/pleji denir (1).
Acil servise kas güçsüzlüğü ile başvuran hastalarda etiyolojilerin başında inme gelmektedir. Bu hastalardan alınan detaylı öykü ve hızlı nörolojik muayene hastanın klinik durumun teşhis ve tedavisinde önem arz etmektedir.
Patofizyoloji
Kas güçsüzlüğü ile başvuran bir hastada, bozukluk sinir sisteminin birinci motor nöron, ikinci motor nöron, nöromusküler kavşak veya çizgili kas bölümünde olabilir.
Birinci motor nöron istemli hareketi sağlayan ilk nörondur. Bu nöronların oluşturduğu yola kortikospinal veya piramidal yol denir ve aksonlarının büyük kısmı bulbusun alt ucunda çaprazlaşıp medulla spinalisin karşı tarafına geçerler. Bu nedenle piramidal sistemin medulla spinalise uzanan bu bölümü karşı taraf ekstremite ve gövde kaslarının istemli hareketleri ile ilişkilidir. Çaprazlaşma nedeni ile beynin sağ hemisferini ilişkilendiren lezyonlarda klinik bulgu olan hemipleji sol tarafta ortaya çıkmaktadır.
Buna karşın yutma, dil ve konuşma ilgili kaslar bilateral innervasyonlu olması nedeni ile tek taraflı lezyonlarında klinik bulgu vermezler.
İkinci motor nöronlara alt motor nöron veya periferik motor nöron denir. Medulla spinalis ön boynuzunda veya kranial sinirlerin beyin sapındaki motor nükleuslarında yerleşmişlerdir. Ön boynuzdaki uzantıları spinal periferik sinirleri oluştururken, kranial nükleustan çıkan aksonları aynı tarafta göz, yüz, dil, çiğneme vb kaslara gider. İkinci motor nöronlardaki herhangi bir hasarlanma ipsilateral uzanımları nedeni ile klinik bulgu tutulum alanı ile aynı taraftadır.
İkinci motor nöron ile aşağı inen uyarı sinir uçlarından salınan nörotransmitterler sayesinde kas lifi ile iletişim sağlar. Bu bağlantıda meydana gelen bozulmalar myasthenia gravis gibi hastalıkların ortaya çıkmasına sebep olur. İstemli hareketin ortaya çıkmasındaki son aşama olan çizgili kaslarda meydana gelen hasar polimiyozit veya kas distrofisi gibi hastalıklarla ortaya çıkabilir (1).
Belirti ve Bulgular
Kas gücündeki etkilenme yukarıda bahsedilen 4 kademeden herhangi birinde olabilir, etkilenen bölgeye göre ortaya çıkan klinik bulgular tanı koymada ön plana çıkmaktadır. Birinci motor nöronun etkilendiği hastalarda kas zaafı etkilenen üst ekstremitede ekstansör kaslarda belirgin olur iken alt ekstremitede ise fleksör kaslarda belirgin olur. Periferik sinirlerin etkilendiği durumlarda ise etkilenen kas grubu sinirin dağıldığı bölgededir (1).
Kas tonusu birinci motor nöron hastalıklarında artar iken, ikinci motor nöron hastalıklarında azalır. Ayrıca birinci motor nöronu etkileyen hastalıklar, hiperaktif refleksler, Babinski yanıtı ve klonus ile sonuçlanır. Alt motor nöronları, periferik sinirleri yada kaslara zarar veren süreçler hipoaktif reflekslerle klinik bulgu verebilir ancak spinal kord yaralanması veya inmede reflekslerin hiperaktif hale gelmesi, birkaç saat hatta günler sürebilir. Bu nedenle, bu bulguların olmaması akut spinal kord yaralanmasını dışlamada yeterli değildir. Spinal kord acilleri, Babinski yanıtı ve hiperrefleksi varlığı üst motor nöron sendromunun başlıca belirtileri olmasına rağmen, bu belirtilerin olmaması spinal kord kompresyonu tanısının dışlanmasında yeterli değildir (3).
Birinci motor nöron hastalıklarında atrofi görülmez iken İkinci motor nöronun etkilendiği hastalıklarda kaslar atrofiktir. Ek olarak fasikülasyonlar birinci motor nöronun etkilendiği hastalıklarda mevcut olup piramidal yolun etkilendiği klinik durumlarda görülmez (1).
Tablo 1: Kas Gücündeki Etkilenmelere Göre Klinik Bulgular (1)
Birinci Motor Nöron İkinci Motor Nöron Myasthenia Gravis Kas Hastalığı
Kas zaafının dağılımı Kolda abdüktör ve ekstansör, bacakta fleksör kas gruplarında egemen Segmenter veya periferik sinir tipinde Başlıca oküler, bulber ve boyun kasları Proksimal kas grupları
Tonus Artar Azalır Değişmez Değişmez veya azalır
Tendon refleksleri Artar Azalır veya kaybolur Değişmez Değişmez veya azalır
Patolojik refleksler Var Yok Yok Yok
Kas atrofisi Yok Var Yok Var
Fasikülasyon Yok Lezyon ön boynuzda ise var Yok Yok
Duyu kusuru Yok Lezyon ön boynuzda ise yok, periferik sinirde ise var Yok Yok
Diğer özellikler Merkezi sinir sistemi görüntüleme incelemelerinde patolojik bulgular saptanabilir EMG özellikleri EMG’de nöromüsküler iletim bozukluğu bulguları
Kas zaafı antikolinesterazla düzelir EMG özellikleri
Kas enzimleri artabilir
Ayırıcı Tanı
Acil servislere başvurularda alınan detaylı anamnez ile beraber fizik muayenede üç temel bulgu olan; yüz parezisi, ekstremite güç defisiti ve anormal konuşma akut felç için yüksek oranda öngörü sağlar.
Hemipleji/hemiparezi en sık görülen sinir sistemi bulgularından biridir. Hemiplejilerin en büyük kısmı serebrovasküler olaylar sonucu gelişir ancak hemipleji ile başvuran hastalarda piramidal sistemin değişik lokalizasyonlarında meydana gelen lezyonlar sebebiyet oluşturabilir.
İki bacakta meydana gelen kuvvet kaybı tablosu olan parapleji sinir sisteminin değişik düzeylerdeki lezyonlarında ortaya çıkabilir. En sık görülen parapleji tablosu arasınnda kortikospinal yolların medulla spinalis seviyesinde meydana gelen bilateral lezyonuna bağlı gelişmektedir. Etkilenme sadece piramidal yolları etkiliyor ise parapleji saf motor tiptedir. Duyu yolları da etkilenir ise lezyon seviyesinin altında duyu kaybı da görülür. Bu tabloya motor-duyusal paraparezi denir.
Tablo 2: Kas Zaafı Tablosunda Bazı Ayırıcı Tanılar
Klinik Tablo Bazı Ayırıcı Tanılar
Hemipleji Serebrovasküler hastalıklar (İnme, TİA)
İntrakranyal kanama
Beyin tümörü
Travma
Enfeksiyonlar (Ensefalit vb.)
Parapleji Medulla spinalis basısı
Tümoral veya enfeksiyöz vertebra hastalıkları
Travma
Miyelit
Demyelinizan hastalıklar (Multipl skleroz vb.)
Tetrapleji Spinal kord yaralanması
Bu kitap bölümünde acil servislerde sık görülen inme (stroke), intrakranyal kanamalar ve spinal kord yaralanmasından bahsedilecektir.
İnme (Stroke)
İnme, önde gelen ölüm nedenlerinden olmakla ber uzun vadeli sakatlığın önde gelen sebeplerinden birisidir.
İnme, beyin, retina veya omuriliğin belirli bir bölgesine serebral kan akışını (CBF) azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi bir vasküler yaralanma olarak tanımlanabilir. Semptomların başlangıcı ani veya yavaş yavaş olabilir. Genellikle geçici veya kalıcı nörolojik fonksiyon kaybı ile seyreder. Tüm inmelerin yaklaşık %87'si, bir serebral damarın tıkanmasından kaynaklanan iskemik kökenlidir. Yaklaşık %13'ü beyin parankimi (ICH) veya subaraknoid boşluğa (subaraknoid kanama) bir kan damarının yırtılmasının neden olduğu hemorajik inmelerdir. Bu bölümde sadece iskemik inme tartışılmaktadır.
Epidemiyoloji
İskemik stroke sebebi sıklıkla tromboz veya embolik olaylar sonrası gelişirken tabloların 1/3 sebebi hala anlaşılamamaktadır. Tüm iskemik inmelerin yaklaşık üçte biri trombotiktir ve bunlara büyük veya küçük damar tıkanıklıkları neden olabilir. Büyük damar tıkanıklıkları sıklıkla internal karotid arterin dağılımındaki serebral damar dallanma noktalarıdır. Laküner veya küçük damar tıkanıklıkları, vasküler küçük terminal bölümlerini içerir ve daha çok diyabet ve hipertansiyonu olan hastalarda görülür.
Belirti ve Bulgular
İskemik inmenin belirti ve semptomları aniden ve uyarı vermeden ortaya çıkabilir veya sinsi bir başlangıç gösterebilir. Serebral dolaşımın ana damar kollarından birine giden akışın bozulması, o kan damarı tarafından sağlanan beynin anatomik bölgesinde fizyolojik bozulmaya yol açacaktır. İskemik inmeler, etkilenen vasküler yapıya göre sınıflandırılabilir (4).
Anterior serebral arterin etkilendiği inmelerde kontralateral bacakta güçsüzlük ve duyusal değişiklikler ortaya çıkmaktadır.
Orta serebral arter inmeleri klasik olarak hemiparezi ile (kollar >bacaklar) ve duyu kaybıyla gelir. Yüzün alt yarısında güçsüzlük ve ipsilateral bakış tercihi ortaya çıkabilir. Afazi (reseptif ya da ekspresif tip), eğer dominant hemisfer (genellikle sol) etkilendiyse ortaya çıkmaktadır.
Posterior serebral arterin etkilendiği inmeler unilateral baş ağrısı, görme alanı bozukluklar, baş dönmesi, vertigo, diplopi, disfaji, ataksi veya kranial sinir bozuklukları ile gelebilir. Belirti ve bulgular tek başlarına ya da farklı kombinasyonlarla ortaya çıkabilirler.
Baziler arter oklüzyonu ağır kuadripleji, koma ve locked-in sendromuna sebep olur.
Serebellar inmeler diğer posterior inme sendrom!arına benzer şekilde gelirler.
Nörolojik defisitlerin varlığı büyük ölçüde teminat akışına bağlıdır. İlgili vasküler kaynağa ek olarak, iskemik inmeler, nörolojik defisitlerin zamansal sunumu ile daha fazla tanımlanabilir.
İnmenin hızlı tanınması, değerlendirme ve tedavisinin planlanması için önem arz etmektedir. Hastadan veya yakınlarından alınan öyküde son iyilik hali değerlendirmelerde önem arz etmektedir.
Laboratuvar ve Görüntüleme
Acil serviste havayolu, solunum ve dolaşım değerlendirmesinden sonra hastalar kardiyak, tansiyon ve SpO2 monitorize takip edilmelidir. Klinik durum ile benzer şikayetlerde ortaya çıkabilecek olan hipoglisemi gibi ayırıcı tanılar ekarte edilmelidir. Ayrıca kan şekeri ölçümü, hasta oral antikoagülasyon tedavisi veya heparin almadıkça yada trombositopeni veya diğer kanama diyatezlerine dair güçlü bir şüphe yoksa, trombolitik tedaviden önce gerekli olan tek laboratuvar test sonucudur.
Hastanın durumu stabilize edildiğinde hasta kontrastsız BT ye ve Difüzyon MR görüntülemesine gönderilmelidir. Kontrastsız Beyin BT intraserebral kanama, diğer IV trombolitik kontrendikasyonları veya inmeyi taklit eden durumları dışlamak için endikedir.
Hastalardan rutin EKG, tam kan sayımı, koagülasyon parametreleri, elektrolitler, KCFT ve BFT değerlendirilmesi gerekmektedir.
Tedavi
Eğer bir hasta tromboliz adayı değilse, hipertansiyonuna sistolik kan basıncı >220 mm Hg ya da diyastolik kan basıncı >120 mmHg olmadıkça müdahale edilmemelidir.
Hipertansiyon tedavisinde parenteral seçeneklerden labetalol 10 ila 20 mg IV puşe veya bir kalsiyum kanal blokeri (örn., 5 mg/saat IV ile başlayan nikardipin) tercih edilir. Dil altı nifedipin veya dil altı nitrogliserin önerilmez çünkü her iki ajan da kan basıncında ani bir düşüşe neden olabilir. Fibrinolitik tedavi planlanıyorsa, trombolitik uygulandıktan sonra kafa içi kanama potansiyelini azaltmak için yakın kan basıncı kontrolü ve takibi endikedir.
Trombolitik tedavisinde FDA onaylı akut iskemik felçli hastaların tedavisi için rekombinant doku plazminojen aktivatörü (rtPA), alteplase kullanılır. rtPA için önerilen doz 0,9 mg/kg IV ile maksimum 90 mg'dır (dozun %10'u bolus olarak verilir ve ardından 60 dakika süren infüzyon şeklinde verilmelidir). rtPA uygulaması için öncelikle önerilen zaman hastanın nörolojik bulgusunun başlama süresinin 3 saat olması iken son yapılan çalışmalar, akut iskemik inme grubunda 3 ila 4,5 saatte IV rtPA'nın yararlılığını göstermiştir (4).
Güncel AHA/ ASA kılavuzları, ilk 24 saat içinde trombolitik tedavi yapılmayan inme hastalarında, inme başlangıcından sonraki 24-48 saat içinde oral (veya yutma bozukluğu varsa rektal) aspirin uygulanmasını önermektedir (6). Trombolitik tedavi alanlarda ilk 24 saat içinde herhangi bir antiplatelet ajan (aspirin dahil) verilmemelidir.
İntrakraniyal Kanama
İntrakranyal kanama (İSK), iskemik inmeden sonra inmenin en yaygın ikinci nedenidir. Acil serviste hızlı tanının ardından tedavi planlamasında kanama genişlemesinin önlenmesi, yüksek kafa içi basıncının izlenmesi ve yönetilmesi ile nörolojik ve tıbbi komplikasyonların yönetilmesi yer alır (7).
Bu bölümde subaraknoid ve intraserebral kanamaların özellikleri ile tedavisi tartışılmaktadır
Etiyoloji
Subaraknoid kanama, subaraknoid aralığa kanın sızmasıdır ve klasik olarak ani ve şiddetli bir baş ağrısı ile kendini gösterir. İntraserebral kanamada, beyin parankimi kendi içine kanar ve tipik olarak akut nörolojik defisit ile kendini gösterir ve sıklıkla buna baş ağrısı eşlik eder.
Travmatik olmayan subaraknoid kanamaların yaklaşık %75'i anevrizma rüptüründen kaynaklanır. Geri kalan sebepler arasında arteriovenöz malformasyonlar, sempatomimetik ilaçlar ve diğer klinik durumlar yer alır (8).
Patofizyoloji
Serebral anevrizmalar sıklıkla Willis poligonu çevresinde yer alan fokal atriyal keselerdir. Patofizyolojisi tam bilinmemekle birlikte, birçok faktör anevrizma gelişimi ve rüptürü genetik yatkınlık, vasküler yapıda hasarlanma ile ilişkilendirilir. Kanama geliştikten sonra beyin hasarının gelişmesinde hematom gelişmesi ve artan kafa içi basıncına sekonder serebral perfüzyon basıncındaki azalma etken olmaktadır.
Belirti ve Bulgular
İntrakranyal kanama sıklıkla ani başlayan baş ağrısı(gök gürültüsü şiddetinde), kusma, ciddi şekilde yükselmiş kan basıncı ve dakikalar içinde ilerleyen fokal nörolojik defisitler ile acil servise gelir. İskemik inmeye benzer şekilde, sıklıkla beyin lezyonunun karşı tarafında bir motor ve duyusal kayıp ile ilişkilidir.
Baş ağrısı, kusma ve koma yaygın olmasına rağmen, birçok hastada bu bulgular yoktur ve klinik bulgular iskemik inme hastaları ile aynı olabilir. Bu nedenle görüntüleme iki klinik durumu ayırt etmede öncelik kazanmaktadır.
Hasta öyküsünde hayatının en kötü baş ağrısı olmadığını fakat geçmişteki baş ağrılarından farklı karakter ve yoğunlukta bir baş ağrısı tarif ediyor ise subaraknoid kanama ön tanıda düşünülmelidir.
Tedavi
Acil serviste subaraknoid kanama hastası sıkı takip altında olmalı ve tedavisinde komplikasyonların önlenmesine odaklanmalıdır. Yapılan değerlendirmede hastanın havayolu önceliği sağlanmalı, gerekirse ileri havayolu düşünülmelidir. Nörolojik muayene detaylı şekilde yapılmalı, hastadan parmak ucu kan şekeri her bilinç bozukluğu ile gelen hastada öncelik olduğu gibi alınmalıdır. Ayrıyeten bu süreçte hastaya geniş damar yolu açılmalı ve kardiyak, tansiyon ile SpO2 monitörizasyonu sağlanmalıdır. Acil servis takiplerinde sürekli olarak Glaskow Koma Skoru ile takip edilmesi gereklidir, Glaskow Koma Skorundaki her bir düşüş hastanın klinik prognozunda önem arz etmektedir.
Tekrar kanama riski en yüksek olduğu dönem ilk 2- 12 saattir ve bu durum kan basıncı kontrolü ile azaltılabilir. İnme riskini, hipertansiyona bağlı yeniden kanamayı ve serebral perfüzyon basıncı dengede tutmak için kan basıncını titre edilebilen bir antihipertansif ajan ile kontrol altında tutun. Önerilen ajanlar arasında labetalol, esmolol, nikardipin, klevidipin ve hidralazin bulunur. Kan basınçlarında sistolik kan basıncında 120- 160 mmHg aralığına düşüş hedef olarak kabul edilebilir (9). Nitroprussid ve nitrogliserin tedavide serebral kan hacmini ve intrakraniyal basıncı artması nedeni ile önerilmez (10).
Acil servise başvuran çoğu hasta intrakranial kanama geçirdiği dönemde antikoagülan tedavi altında olabilir, bu hastaların tedavisinde acil servislerde TDP veya protrombin kompleks konsantresi ile IV K vitamini önerilmektedir.
Hipotermi, hipertermi ve hiperglisemi gecikmiş serebral iskemi ile ilişkilendirilir. Isıtıcı veya soğutucu battaniyelerin, antipretiklerin ya da insülinin belirtildiği gibi uygun kullanımı ile bu durumları önleyin. Subaraknoid kanama olan hastaların yaklaşık %5-20'si en azından bir kere nöbet geçirir. Günümüzdeki bazı klinik rehberler nöbet profılaksisinin göz önünde bulundurulmasını desteklemektedir, ancak bu konu hala ihtilaflıdır ve bu konuda hastadan sorumlu olacak yoğun bakım hekimi veya beyin cerrahı ile ortak karar verilmelidir.
Spinal Kord Yaralanması
Giriş ve Epidemiyoloji
Omurga travması, vertebral kolon yaralanmasına, omurga yaralanmasına veya her ikisine birden sebep olabilir(14). Ulusal Omurilik Yaralanması İstatistik Merkezi’ne göre, motorlu taşıt kazaları, tüm omurga travmalarının %37'sini oluşturur. Aşırı hız, alkol alımı ve trafik kurallarına aykırı hareket etmek önemli risk faktörleridir. Bir sonraki en yaygın neden, düşmelerdir ve bunu şiddet eylemleri (öncelikle ateşli silah yaralanmaları) ve spor faaliyetleri takip eder. Hastaların yaklaşık %80'i erkektir ve ortalama yaş 42.6’dır. Bu hastalar için hayat boyu bakım maliyeti 50 yaş üstündeyse ve motor işlev tamamen kaybolmamışsa 1 milyon dolar, 25 yaş altındaysa ve tam bir parapleji geliştiyse 4 milyon doların üzerindedir. Hayat boyu her yaş ve tipte omurga yaralanması için yapılan tıbbi harcamalar ve üretkenlik kaybının topluma toplam maliyetinin 5 milyar doların üzerindedir. Yıkıcı duygusal ve psikolojik etki ise hesaplanamaz(15).
Patofizyoloji
Spinal kordda hasar, iki tür yaralanma sonucu gelişir. İlki doğrudan spinal kordu ve vasküler sistemi travmatize eden mekanik kuvvetlerden kaynaklanan birincil yaralanmadır. Bu yaralanma sekonder yaralanmaya sebep olan bir dizi kimyasal ve vasküler olayı harekete geçirir. Başlangıçta kord içine kanama olur ve yaralanma bölgesi ve çevresinde ödem gelişir. Lokal spinal kord iskemisi, vazospazm ve gri ve beyaz madde içerisindeki küçük arteriyollerin trombozuna sekonder ortaya çıkar. Ödemin genişlemesi kan akışını engelleyerek iskemiyi daha da arttırabilir. Hasarlanmadan birkaç saat sonra doku dejenerasyonu başlar.aşaması Bu aşama nöral membran disfonksiyonu ile ilişkilidir. Hücre ölümü, elektrolit dengesizlikleri, hücre ödemi ve oksidatif maddelerin oluşumu ve salınımını gibi mekanizmaların kombinasyonu sonucu gelişir.
Spinal kord yaralanmasının ciddiyeti, fonksiyonların iyileşmesi için prognozu belirler, bu nedenle komplet ve inkomplet hasar arasında ayrım yapmak önemlidir. Amerikan Spinal Yaralanma Birliği, komplet nörolojik lezyonu yaralanma seviyesi altında tam motor ve duyu kaybı olarak tanımlar. Bu hasar en alt sakral segmente kadar olan fonksiyon kaybını içerir. İnkomplet nörolojik lezyon ise, yaralanma seviyesi altında parsiyel duyu, motor veya her ikisinin fonksiyon kaybı olarak tanımlanır. Bu sadece dijital muayenede eksternal anal sfinkterin istemli kasılması veya anal mukokutanöz bileşkede sakral duyunun olmasından ibaret olabilir. Komplet lezyonların fonksiyonel motor iyileşme ihtimali düşüktür. İnkomplet lezyonlarda ise belirli bir derecede iyileşme olması beklenebilir. Komplet ve inkomplet spinal kord yaralanması arasındaki ayrımı yapmak spinal şokun varlığı ile zor hale gelebilir. Spinal şoktaki hastalar, yaralanma bölgesinin altındaki tüm refleks aktivitelerini kaybederler ve lezyonlar spinal şok geçene kadar gerçekten tam olarak kabul edilemez(14).
Belirti ve Bulgular
Spinal travmadan şüphelenilen bir hastada ilk nörolojik değerlendirme inspeksiyon ile başlamalıdır. Hastanın başından başlayıp aşağı doğru inerek yapılan dikkatli bir inspeksiyon, olası bir spinal travmanın belirtilerini ortaya çıkarabilir. Belirgin kafa ve yüz travması olan hastaların %5-10’u servikal spinal yaralanma ile ilişkilidir. Skapular kontüzyonlar, olası torasik omurga yaralanmasını gösterebilir. Önemli yükseklikten düşmelerde olabildiği gibi, gluteal bölge yaralanmaları, kalkaneal kırıklar, şiddetli ayak bileği kırıkları, kompresyon tipi bir omurilik yaralanmasını düşündürür.
Diyafram, C3-C4’ten köken alan frenik sinir tarafından innerve edildiğinden, saturasyon düşüklüğü, batın solunumu gibi dispneye işaret eden solunum sıkıntısı bulguları ortaya çıkabilir, bu bulgular üst servikal spinal yaralanmayı işaret edebilir. Şiddetli spinal travmada priapizm görülebilir ve sıklıkla yaralanma seviyesinin altında spinal kordun geçiçi refleks depresyonu şeklinde görülen spinal şok ile ilişkilidir.
Hastalar yaralanma seviyesine karşılık gelen duyusal dermatomda ağrı hissedebilirler. Örneğin C2 yaralanmasında oksipital ağrı, C5 yaralanmasında trapezius kasında rahatsızlık görülebilir. Tüm omurganın ve paraspinal kasların palpasyonu, hassasiyet, deformite veya kas spazmı alanlarını gösterebilir. Genişlemiş bir interspinöz boşluk, posterior ligamentte bir yırtılma olduğunu gösterir ve bu da komplike ve potansiyel olarak anstabil spinal yaralanma ile ilişkilidir.
Vücudun motor aktivitesi oldukça karmaşıktır. Tek bir kas aktivitesi çoğunlukla spinal kordun birden fazla segmenti tarafından innerve edildiği için sadece motor muayene ile yaralanan segmenti anlayabilmek güçtür. Yine de kas hareketlerinin ve gücünün değerlendirilmesi, klinisyenlere hızlı bir temel değerlendirme sağlar. Disfonksiyonda ilerleme gelişebileceğinden, nörolojik defisit bir kez saptandıktan sonra motor ve nörolojik muayene aralıklı olarak tekrarlanmalıdır. En ufak bir motor yanıt mutlaka saptanmalı ve not edilmelidir. Ayak parmağı dışında tamamen paralize bir hastada bu hareketin gelişmesi hastanın sonunda desteksiz yürüyebileceğini gösterebilir.
Derin tendon reflekslerinin değerlendirilmesi de tanıya yardımcıdır. Tipik olarak, derin tendon reflekslerinin korunduğu motor paralizi birinci motor nöron (spinal kord) lezyonu, derin tendon reflekslerinin korunmadığı motor paralizi ikinci motor nöron (sinir kökü veya kauda ekina) lezyonuna işaret eder.
Duyu muayenesi dermatom grafiği kullanılarak hızlıca yapılabilir. Tam bir motor paralizi varlığında bile, etkilenen seviyede veya altındaki dermatomlarda duyunun varlığı hastada fonksiyonel iyileşme göstergesi olabilir. Doğru bir temel duyusal muayene oldukça önemlidir çünkü hipoestezinin kafaya doğru ilerlemesi yaklaşmakta olan solunum yetmezliğini gösterir ve hekim bu durumda öncelikle hava yolunun güvenliğini sağlamalıdır(15).
Tablo 3: Spinal Motor Muayene (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Motor Fonksiyon Kaybı
C4 Spontan solunum
C5 Omuz silkme
C6 Dirsek fleksiyonu
C7 Dirsek ekstansiyonu
C8-T1 Parmakların fleksiyonu
T1-T12 İnterkostal ve abdominal kasların fonksiyonları
L1-L2 Kalça fleksiyonu
L3 Kalça addüksiyonu
L4 Kalça abdüksiyonu
L5 Ayak dorsifleksiyonu
S1-S2 Ayak plantar fleksiyonu
S2-S4 Anal sfinkter tonusu
Tablo 4: Spinal Duyu Muayenesi (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Duyu Fonksiyon Kaybı
C2 Oksiput
C3 Tiroid kartilaj
C4 Suprasternal çentik
C5 Klavikula altı
C6 Başparmak
C7 2. parmak
C8 5. parmak
T4 Meme ucu çizgisi
T10 Umblikus
L1 Femoral nabız
L2-L3 Uyluk medial yüzü
L4 Diz
L5 Baldır lateral yüzü
S1 Ayak lateral yüzü
S2-S4 Perianal bölge
Tablo 5: Spinal Refleks Muayenesi (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Refleks Kaybı
C6 Biseps
C7 Triseps
L4 Patellar
S1 Aşil
Tanı
Spinal kord yaralanmaları bazen klinik olarak teşhis edilirse de, tanıyı doğrulamak ve doğru tedaviyi sağlayabilmek için tanısal görüntüleme gereklidir. BT’nin yaygınlığı ve radyografiye olan tanısal üstünlüğü dolayısıyla görüntülemede radyografi yerine sıklıkla tercih edilir. Ayrıca, hastayı sırtüstü pozisyondan hareket ettirmeden ve kırık stabilizasyonu, hava yolu kontrolü ve diğer yaşamsal destek önlemlerine izin vererek değerlendirmeye izin verdiği için görüntülemede doğru bir tercihtir. Kraniyoservikal bileşkedeki fraktür ve dislokasyonları ve posterior elemanların fraktürünü saptamada BT, MR’a göre daha yüksek duyarlılığa sahip olmasına rağmen, MR, üstün çözünürlüğü ve iyonize radyasyon olmaması ile beraber intramedüller ve ekstramedüller spinal hasarı ve non-osseöz yapıları doğrudan görüntülemede avantaja sahiptir(15).
Tedavi
Bilinmeyen veya spinal kord yaralanması açısından şüphelendiren travma mekanizması olan ve boyun veya sırt ağrısı şikayetleri, belirgin baş ya da yüz travması, spinal hassasiyet, fokal nörolojik defisit belirtileri, bilinç bozukluğu veya açıklanamayan hipotansiyonu olan tüm travma hastalarında spinal kord yaralanmasından şüphenilmelidir.
Spinal kord yaralanması saptanan tüm hastalar, tüm travma hastalarında olduğu havayolu, solunum ve dolaşım açısından değerlendirilmeli, destek tedavi sağlanmalı ve beyin ve sinir cerrahisine konsülte edilmelidir.
Hastane öncesi bakımda ve acil serviste spinal kord travmasına yaklaşımda önemli noktalar immobilizasyon ve havayolu yönetimidir. İmmobilizasyon için boyunluk, travma tahtası ve başın her iki yanında destekleyici bloklar kullanılır.
Servikal omurga yaralanmaları genellikle tedavinin bir parçası olarak erken entübasyon gerektirir. C3'ün üzerindeki lezyonlar hızla solunum felcine ilerleyebilir, daha alt seviye yaralanmalardan kaynaklanan ödem yayılarak gecikmiş frenik sinir felcine sebep olabilir. Servikal yaralanmalar, retrofaringeal kanama, ödem veya maksillofasiyal travmadan kaynaklanan hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkili olabilir.
Spinal şok, nörolojik fonksiyonların geçici olarak kaybı ile karakterizedir. Hastalar genellikle derin tendon reflekslerini kaybı, idrar retansiyonu, bradikardi, hipotansiyon, hipotermi, ileus ile beraber flask paralizi ile klinik verirler. Hipotansif travma hastalarına IV kristaloidler ile sıvı desteğine başlanmalıdır. Sıvı desteğine rağmen persistan hipotansiyon varlığında, vazopressör desteğine norepinefrin ile 0,05 µg/kg/dk dozdan başlanmalıdır ve ortalama arteryel basınç 85 mmHg üzerine çıkana kadar maksimum 1 µg/kg/dk doza kadar çıkılmalıdır.
Dekompresyon amaçlı metilprednizolon kullanımı artık önerilmemektedir(15).
Kaynakça
N. Görkem Şirin, Gülşen Akman-Demir et al. Felçler. Available from: http://www.itfnoroloji.org/semi1/semi3.htm#:~:text=Hemipleji%20ve%20 hemipareza%20en%20s%C4%B1k,(Flask%3DGev%C5%9Fek%20 hemipleji). (Accessed 27th July 2020)
Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th edition
Glick TH: Spinal cord emergencies: false reassurance from reflexes. Acad Emerg Med 5: 1041, 1998. [PMID: 9862599]
Ron M. Walls Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice Chapter 91
David M. Cline, O. John Ma, et al. Tintinalli Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler(Doç Dr. Bülent Erbil, Prof. Dr. M. Mahir Özmen Çev. Ed.). Ankara: Güneş Tıp Kitabevleri
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49: e46, 2018. [PMID: 29367334]
Authors: Guy Rordorf, Colin McDonald. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis Available from: https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and prognosis?search=Intracranial%20hemorrhage&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, et al. Subarachnoid hemorrhage. BMJ 333: 235, 2006. [PMID: 16960219]
Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 43: 1711, 2012. [PMID: 22556195]
Perry JJ, Spacek A, Forbes M, et al. Is the combination of negative computed tomography result and negative lumbar puncture result sufficient to rule out subarachnoid hemor[1]rhage? Ann Emerg Med 51: 707, 2008. [PMID: 18191293]
Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th edition, Section 21
Rosen's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, 9th edition, Chapter 36
Referanslar
HEMİPAREZİ, HEMİPLEJİ, PARAPLEJİ
Arş. Gör. Feyza Nur USLU
Arş. Gör. Rahime Sema TAŞ
Tanım
Vücudun bir bölümünde kas kuvvetinde meydana gelen azalma veya total kayıp sinir sistemine bağlı şikayetlerin başında gelmektedir. Terminolojik olarak kas kuvvetinin azalmasına parezi, tam kaybına paralizi yada pleji denir. Aynı tarafta üst ve alt ekstremitenin beraber etkilenmesine hemiparezi/pleji, her 2 alt ekstremitenin etkilenmesine paraparezi/pleji, 4 ekstremitenin aynı anda etkilenmesine kuadriparezi/pleji veya tetraparezi/pleji denir (1).
Acil servise kas güçsüzlüğü ile başvuran hastalarda etiyolojilerin başında inme gelmektedir. Bu hastalardan alınan detaylı öykü ve hızlı nörolojik muayene hastanın klinik durumun teşhis ve tedavisinde önem arz etmektedir.
Patofizyoloji
Kas güçsüzlüğü ile başvuran bir hastada, bozukluk sinir sisteminin birinci motor nöron, ikinci motor nöron, nöromusküler kavşak veya çizgili kas bölümünde olabilir.
Birinci motor nöron istemli hareketi sağlayan ilk nörondur. Bu nöronların oluşturduğu yola kortikospinal veya piramidal yol denir ve aksonlarının büyük kısmı bulbusun alt ucunda çaprazlaşıp medulla spinalisin karşı tarafına geçerler. Bu nedenle piramidal sistemin medulla spinalise uzanan bu bölümü karşı taraf ekstremite ve gövde kaslarının istemli hareketleri ile ilişkilidir. Çaprazlaşma nedeni ile beynin sağ hemisferini ilişkilendiren lezyonlarda klinik bulgu olan hemipleji sol tarafta ortaya çıkmaktadır.
Buna karşın yutma, dil ve konuşma ilgili kaslar bilateral innervasyonlu olması nedeni ile tek taraflı lezyonlarında klinik bulgu vermezler.
İkinci motor nöronlara alt motor nöron veya periferik motor nöron denir. Medulla spinalis ön boynuzunda veya kranial sinirlerin beyin sapındaki motor nükleuslarında yerleşmişlerdir. Ön boynuzdaki uzantıları spinal periferik sinirleri oluştururken, kranial nükleustan çıkan aksonları aynı tarafta göz, yüz, dil, çiğneme vb kaslara gider. İkinci motor nöronlardaki herhangi bir hasarlanma ipsilateral uzanımları nedeni ile klinik bulgu tutulum alanı ile aynı taraftadır.
İkinci motor nöron ile aşağı inen uyarı sinir uçlarından salınan nörotransmitterler sayesinde kas lifi ile iletişim sağlar. Bu bağlantıda meydana gelen bozulmalar myasthenia gravis gibi hastalıkların ortaya çıkmasına sebep olur. İstemli hareketin ortaya çıkmasındaki son aşama olan çizgili kaslarda meydana gelen hasar polimiyozit veya kas distrofisi gibi hastalıklarla ortaya çıkabilir (1).
Belirti ve Bulgular
Kas gücündeki etkilenme yukarıda bahsedilen 4 kademeden herhangi birinde olabilir, etkilenen bölgeye göre ortaya çıkan klinik bulgular tanı koymada ön plana çıkmaktadır. Birinci motor nöronun etkilendiği hastalarda kas zaafı etkilenen üst ekstremitede ekstansör kaslarda belirgin olur iken alt ekstremitede ise fleksör kaslarda belirgin olur. Periferik sinirlerin etkilendiği durumlarda ise etkilenen kas grubu sinirin dağıldığı bölgededir (1).
Kas tonusu birinci motor nöron hastalıklarında artar iken, ikinci motor nöron hastalıklarında azalır. Ayrıca birinci motor nöronu etkileyen hastalıklar, hiperaktif refleksler, Babinski yanıtı ve klonus ile sonuçlanır. Alt motor nöronları, periferik sinirleri yada kaslara zarar veren süreçler hipoaktif reflekslerle klinik bulgu verebilir ancak spinal kord yaralanması veya inmede reflekslerin hiperaktif hale gelmesi, birkaç saat hatta günler sürebilir. Bu nedenle, bu bulguların olmaması akut spinal kord yaralanmasını dışlamada yeterli değildir. Spinal kord acilleri, Babinski yanıtı ve hiperrefleksi varlığı üst motor nöron sendromunun başlıca belirtileri olmasına rağmen, bu belirtilerin olmaması spinal kord kompresyonu tanısının dışlanmasında yeterli değildir (3).
Birinci motor nöron hastalıklarında atrofi görülmez iken İkinci motor nöronun etkilendiği hastalıklarda kaslar atrofiktir. Ek olarak fasikülasyonlar birinci motor nöronun etkilendiği hastalıklarda mevcut olup piramidal yolun etkilendiği klinik durumlarda görülmez (1).
Tablo 1: Kas Gücündeki Etkilenmelere Göre Klinik Bulgular (1)
Birinci Motor Nöron İkinci Motor Nöron Myasthenia Gravis Kas Hastalığı
Kas zaafının dağılımı Kolda abdüktör ve ekstansör, bacakta fleksör kas gruplarında egemen Segmenter veya periferik sinir tipinde Başlıca oküler, bulber ve boyun kasları Proksimal kas grupları
Tonus Artar Azalır Değişmez Değişmez veya azalır
Tendon refleksleri Artar Azalır veya kaybolur Değişmez Değişmez veya azalır
Patolojik refleksler Var Yok Yok Yok
Kas atrofisi Yok Var Yok Var
Fasikülasyon Yok Lezyon ön boynuzda ise var Yok Yok
Duyu kusuru Yok Lezyon ön boynuzda ise yok, periferik sinirde ise var Yok Yok
Diğer özellikler Merkezi sinir sistemi görüntüleme incelemelerinde patolojik bulgular saptanabilir EMG özellikleri EMG’de nöromüsküler iletim bozukluğu bulguları
Kas zaafı antikolinesterazla düzelir EMG özellikleri
Kas enzimleri artabilir
Ayırıcı Tanı
Acil servislere başvurularda alınan detaylı anamnez ile beraber fizik muayenede üç temel bulgu olan; yüz parezisi, ekstremite güç defisiti ve anormal konuşma akut felç için yüksek oranda öngörü sağlar.
Hemipleji/hemiparezi en sık görülen sinir sistemi bulgularından biridir. Hemiplejilerin en büyük kısmı serebrovasküler olaylar sonucu gelişir ancak hemipleji ile başvuran hastalarda piramidal sistemin değişik lokalizasyonlarında meydana gelen lezyonlar sebebiyet oluşturabilir.
İki bacakta meydana gelen kuvvet kaybı tablosu olan parapleji sinir sisteminin değişik düzeylerdeki lezyonlarında ortaya çıkabilir. En sık görülen parapleji tablosu arasınnda kortikospinal yolların medulla spinalis seviyesinde meydana gelen bilateral lezyonuna bağlı gelişmektedir. Etkilenme sadece piramidal yolları etkiliyor ise parapleji saf motor tiptedir. Duyu yolları da etkilenir ise lezyon seviyesinin altında duyu kaybı da görülür. Bu tabloya motor-duyusal paraparezi denir.
Tablo 2: Kas Zaafı Tablosunda Bazı Ayırıcı Tanılar
Klinik Tablo Bazı Ayırıcı Tanılar
Hemipleji Serebrovasküler hastalıklar (İnme, TİA)
İntrakranyal kanama
Beyin tümörü
Travma
Enfeksiyonlar (Ensefalit vb.)
Parapleji Medulla spinalis basısı
Tümoral veya enfeksiyöz vertebra hastalıkları
Travma
Miyelit
Demyelinizan hastalıklar (Multipl skleroz vb.)
Tetrapleji Spinal kord yaralanması
Bu kitap bölümünde acil servislerde sık görülen inme (stroke), intrakranyal kanamalar ve spinal kord yaralanmasından bahsedilecektir.
İnme (Stroke)
İnme, önde gelen ölüm nedenlerinden olmakla ber uzun vadeli sakatlığın önde gelen sebeplerinden birisidir.
İnme, beyin, retina veya omuriliğin belirli bir bölgesine serebral kan akışını (CBF) azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi bir vasküler yaralanma olarak tanımlanabilir. Semptomların başlangıcı ani veya yavaş yavaş olabilir. Genellikle geçici veya kalıcı nörolojik fonksiyon kaybı ile seyreder. Tüm inmelerin yaklaşık %87'si, bir serebral damarın tıkanmasından kaynaklanan iskemik kökenlidir. Yaklaşık %13'ü beyin parankimi (ICH) veya subaraknoid boşluğa (subaraknoid kanama) bir kan damarının yırtılmasının neden olduğu hemorajik inmelerdir. Bu bölümde sadece iskemik inme tartışılmaktadır.
Epidemiyoloji
İskemik stroke sebebi sıklıkla tromboz veya embolik olaylar sonrası gelişirken tabloların 1/3 sebebi hala anlaşılamamaktadır. Tüm iskemik inmelerin yaklaşık üçte biri trombotiktir ve bunlara büyük veya küçük damar tıkanıklıkları neden olabilir. Büyük damar tıkanıklıkları sıklıkla internal karotid arterin dağılımındaki serebral damar dallanma noktalarıdır. Laküner veya küçük damar tıkanıklıkları, vasküler küçük terminal bölümlerini içerir ve daha çok diyabet ve hipertansiyonu olan hastalarda görülür.
Belirti ve Bulgular
İskemik inmenin belirti ve semptomları aniden ve uyarı vermeden ortaya çıkabilir veya sinsi bir başlangıç gösterebilir. Serebral dolaşımın ana damar kollarından birine giden akışın bozulması, o kan damarı tarafından sağlanan beynin anatomik bölgesinde fizyolojik bozulmaya yol açacaktır. İskemik inmeler, etkilenen vasküler yapıya göre sınıflandırılabilir (4).
Anterior serebral arterin etkilendiği inmelerde kontralateral bacakta güçsüzlük ve duyusal değişiklikler ortaya çıkmaktadır.
Orta serebral arter inmeleri klasik olarak hemiparezi ile (kollar >bacaklar) ve duyu kaybıyla gelir. Yüzün alt yarısında güçsüzlük ve ipsilateral bakış tercihi ortaya çıkabilir. Afazi (reseptif ya da ekspresif tip), eğer dominant hemisfer (genellikle sol) etkilendiyse ortaya çıkmaktadır.
Posterior serebral arterin etkilendiği inmeler unilateral baş ağrısı, görme alanı bozukluklar, baş dönmesi, vertigo, diplopi, disfaji, ataksi veya kranial sinir bozuklukları ile gelebilir. Belirti ve bulgular tek başlarına ya da farklı kombinasyonlarla ortaya çıkabilirler.
Baziler arter oklüzyonu ağır kuadripleji, koma ve locked-in sendromuna sebep olur.
Serebellar inmeler diğer posterior inme sendrom!arına benzer şekilde gelirler.
Nörolojik defisitlerin varlığı büyük ölçüde teminat akışına bağlıdır. İlgili vasküler kaynağa ek olarak, iskemik inmeler, nörolojik defisitlerin zamansal sunumu ile daha fazla tanımlanabilir.
İnmenin hızlı tanınması, değerlendirme ve tedavisinin planlanması için önem arz etmektedir. Hastadan veya yakınlarından alınan öyküde son iyilik hali değerlendirmelerde önem arz etmektedir.
Laboratuvar ve Görüntüleme
Acil serviste havayolu, solunum ve dolaşım değerlendirmesinden sonra hastalar kardiyak, tansiyon ve SpO2 monitorize takip edilmelidir. Klinik durum ile benzer şikayetlerde ortaya çıkabilecek olan hipoglisemi gibi ayırıcı tanılar ekarte edilmelidir. Ayrıca kan şekeri ölçümü, hasta oral antikoagülasyon tedavisi veya heparin almadıkça yada trombositopeni veya diğer kanama diyatezlerine dair güçlü bir şüphe yoksa, trombolitik tedaviden önce gerekli olan tek laboratuvar test sonucudur.
Hastanın durumu stabilize edildiğinde hasta kontrastsız BT ye ve Difüzyon MR görüntülemesine gönderilmelidir. Kontrastsız Beyin BT intraserebral kanama, diğer IV trombolitik kontrendikasyonları veya inmeyi taklit eden durumları dışlamak için endikedir.
Hastalardan rutin EKG, tam kan sayımı, koagülasyon parametreleri, elektrolitler, KCFT ve BFT değerlendirilmesi gerekmektedir.
Tedavi
Eğer bir hasta tromboliz adayı değilse, hipertansiyonuna sistolik kan basıncı >220 mm Hg ya da diyastolik kan basıncı >120 mmHg olmadıkça müdahale edilmemelidir.
Hipertansiyon tedavisinde parenteral seçeneklerden labetalol 10 ila 20 mg IV puşe veya bir kalsiyum kanal blokeri (örn., 5 mg/saat IV ile başlayan nikardipin) tercih edilir. Dil altı nifedipin veya dil altı nitrogliserin önerilmez çünkü her iki ajan da kan basıncında ani bir düşüşe neden olabilir. Fibrinolitik tedavi planlanıyorsa, trombolitik uygulandıktan sonra kafa içi kanama potansiyelini azaltmak için yakın kan basıncı kontrolü ve takibi endikedir.
Trombolitik tedavisinde FDA onaylı akut iskemik felçli hastaların tedavisi için rekombinant doku plazminojen aktivatörü (rtPA), alteplase kullanılır. rtPA için önerilen doz 0,9 mg/kg IV ile maksimum 90 mg'dır (dozun %10'u bolus olarak verilir ve ardından 60 dakika süren infüzyon şeklinde verilmelidir). rtPA uygulaması için öncelikle önerilen zaman hastanın nörolojik bulgusunun başlama süresinin 3 saat olması iken son yapılan çalışmalar, akut iskemik inme grubunda 3 ila 4,5 saatte IV rtPA'nın yararlılığını göstermiştir (4).
Güncel AHA/ ASA kılavuzları, ilk 24 saat içinde trombolitik tedavi yapılmayan inme hastalarında, inme başlangıcından sonraki 24-48 saat içinde oral (veya yutma bozukluğu varsa rektal) aspirin uygulanmasını önermektedir (6). Trombolitik tedavi alanlarda ilk 24 saat içinde herhangi bir antiplatelet ajan (aspirin dahil) verilmemelidir.
İntrakraniyal Kanama
İntrakranyal kanama (İSK), iskemik inmeden sonra inmenin en yaygın ikinci nedenidir. Acil serviste hızlı tanının ardından tedavi planlamasında kanama genişlemesinin önlenmesi, yüksek kafa içi basıncının izlenmesi ve yönetilmesi ile nörolojik ve tıbbi komplikasyonların yönetilmesi yer alır (7).
Bu bölümde subaraknoid ve intraserebral kanamaların özellikleri ile tedavisi tartışılmaktadır
Etiyoloji
Subaraknoid kanama, subaraknoid aralığa kanın sızmasıdır ve klasik olarak ani ve şiddetli bir baş ağrısı ile kendini gösterir. İntraserebral kanamada, beyin parankimi kendi içine kanar ve tipik olarak akut nörolojik defisit ile kendini gösterir ve sıklıkla buna baş ağrısı eşlik eder.
Travmatik olmayan subaraknoid kanamaların yaklaşık %75'i anevrizma rüptüründen kaynaklanır. Geri kalan sebepler arasında arteriovenöz malformasyonlar, sempatomimetik ilaçlar ve diğer klinik durumlar yer alır (8).
Patofizyoloji
Serebral anevrizmalar sıklıkla Willis poligonu çevresinde yer alan fokal atriyal keselerdir. Patofizyolojisi tam bilinmemekle birlikte, birçok faktör anevrizma gelişimi ve rüptürü genetik yatkınlık, vasküler yapıda hasarlanma ile ilişkilendirilir. Kanama geliştikten sonra beyin hasarının gelişmesinde hematom gelişmesi ve artan kafa içi basıncına sekonder serebral perfüzyon basıncındaki azalma etken olmaktadır.
Belirti ve Bulgular
İntrakranyal kanama sıklıkla ani başlayan baş ağrısı(gök gürültüsü şiddetinde), kusma, ciddi şekilde yükselmiş kan basıncı ve dakikalar içinde ilerleyen fokal nörolojik defisitler ile acil servise gelir. İskemik inmeye benzer şekilde, sıklıkla beyin lezyonunun karşı tarafında bir motor ve duyusal kayıp ile ilişkilidir.
Baş ağrısı, kusma ve koma yaygın olmasına rağmen, birçok hastada bu bulgular yoktur ve klinik bulgular iskemik inme hastaları ile aynı olabilir. Bu nedenle görüntüleme iki klinik durumu ayırt etmede öncelik kazanmaktadır.
Hasta öyküsünde hayatının en kötü baş ağrısı olmadığını fakat geçmişteki baş ağrılarından farklı karakter ve yoğunlukta bir baş ağrısı tarif ediyor ise subaraknoid kanama ön tanıda düşünülmelidir.
Tedavi
Acil serviste subaraknoid kanama hastası sıkı takip altında olmalı ve tedavisinde komplikasyonların önlenmesine odaklanmalıdır. Yapılan değerlendirmede hastanın havayolu önceliği sağlanmalı, gerekirse ileri havayolu düşünülmelidir. Nörolojik muayene detaylı şekilde yapılmalı, hastadan parmak ucu kan şekeri her bilinç bozukluğu ile gelen hastada öncelik olduğu gibi alınmalıdır. Ayrıyeten bu süreçte hastaya geniş damar yolu açılmalı ve kardiyak, tansiyon ile SpO2 monitörizasyonu sağlanmalıdır. Acil servis takiplerinde sürekli olarak Glaskow Koma Skoru ile takip edilmesi gereklidir, Glaskow Koma Skorundaki her bir düşüş hastanın klinik prognozunda önem arz etmektedir.
Tekrar kanama riski en yüksek olduğu dönem ilk 2- 12 saattir ve bu durum kan basıncı kontrolü ile azaltılabilir. İnme riskini, hipertansiyona bağlı yeniden kanamayı ve serebral perfüzyon basıncı dengede tutmak için kan basıncını titre edilebilen bir antihipertansif ajan ile kontrol altında tutun. Önerilen ajanlar arasında labetalol, esmolol, nikardipin, klevidipin ve hidralazin bulunur. Kan basınçlarında sistolik kan basıncında 120- 160 mmHg aralığına düşüş hedef olarak kabul edilebilir (9). Nitroprussid ve nitrogliserin tedavide serebral kan hacmini ve intrakraniyal basıncı artması nedeni ile önerilmez (10).
Acil servise başvuran çoğu hasta intrakranial kanama geçirdiği dönemde antikoagülan tedavi altında olabilir, bu hastaların tedavisinde acil servislerde TDP veya protrombin kompleks konsantresi ile IV K vitamini önerilmektedir.
Hipotermi, hipertermi ve hiperglisemi gecikmiş serebral iskemi ile ilişkilendirilir. Isıtıcı veya soğutucu battaniyelerin, antipretiklerin ya da insülinin belirtildiği gibi uygun kullanımı ile bu durumları önleyin. Subaraknoid kanama olan hastaların yaklaşık %5-20'si en azından bir kere nöbet geçirir. Günümüzdeki bazı klinik rehberler nöbet profılaksisinin göz önünde bulundurulmasını desteklemektedir, ancak bu konu hala ihtilaflıdır ve bu konuda hastadan sorumlu olacak yoğun bakım hekimi veya beyin cerrahı ile ortak karar verilmelidir.
Spinal Kord Yaralanması
Giriş ve Epidemiyoloji
Omurga travması, vertebral kolon yaralanmasına, omurga yaralanmasına veya her ikisine birden sebep olabilir(14). Ulusal Omurilik Yaralanması İstatistik Merkezi’ne göre, motorlu taşıt kazaları, tüm omurga travmalarının %37'sini oluşturur. Aşırı hız, alkol alımı ve trafik kurallarına aykırı hareket etmek önemli risk faktörleridir. Bir sonraki en yaygın neden, düşmelerdir ve bunu şiddet eylemleri (öncelikle ateşli silah yaralanmaları) ve spor faaliyetleri takip eder. Hastaların yaklaşık %80'i erkektir ve ortalama yaş 42.6’dır. Bu hastalar için hayat boyu bakım maliyeti 50 yaş üstündeyse ve motor işlev tamamen kaybolmamışsa 1 milyon dolar, 25 yaş altındaysa ve tam bir parapleji geliştiyse 4 milyon doların üzerindedir. Hayat boyu her yaş ve tipte omurga yaralanması için yapılan tıbbi harcamalar ve üretkenlik kaybının topluma toplam maliyetinin 5 milyar doların üzerindedir. Yıkıcı duygusal ve psikolojik etki ise hesaplanamaz(15).
Patofizyoloji
Spinal kordda hasar, iki tür yaralanma sonucu gelişir. İlki doğrudan spinal kordu ve vasküler sistemi travmatize eden mekanik kuvvetlerden kaynaklanan birincil yaralanmadır. Bu yaralanma sekonder yaralanmaya sebep olan bir dizi kimyasal ve vasküler olayı harekete geçirir. Başlangıçta kord içine kanama olur ve yaralanma bölgesi ve çevresinde ödem gelişir. Lokal spinal kord iskemisi, vazospazm ve gri ve beyaz madde içerisindeki küçük arteriyollerin trombozuna sekonder ortaya çıkar. Ödemin genişlemesi kan akışını engelleyerek iskemiyi daha da arttırabilir. Hasarlanmadan birkaç saat sonra doku dejenerasyonu başlar.aşaması Bu aşama nöral membran disfonksiyonu ile ilişkilidir. Hücre ölümü, elektrolit dengesizlikleri, hücre ödemi ve oksidatif maddelerin oluşumu ve salınımını gibi mekanizmaların kombinasyonu sonucu gelişir.
Spinal kord yaralanmasının ciddiyeti, fonksiyonların iyileşmesi için prognozu belirler, bu nedenle komplet ve inkomplet hasar arasında ayrım yapmak önemlidir. Amerikan Spinal Yaralanma Birliği, komplet nörolojik lezyonu yaralanma seviyesi altında tam motor ve duyu kaybı olarak tanımlar. Bu hasar en alt sakral segmente kadar olan fonksiyon kaybını içerir. İnkomplet nörolojik lezyon ise, yaralanma seviyesi altında parsiyel duyu, motor veya her ikisinin fonksiyon kaybı olarak tanımlanır. Bu sadece dijital muayenede eksternal anal sfinkterin istemli kasılması veya anal mukokutanöz bileşkede sakral duyunun olmasından ibaret olabilir. Komplet lezyonların fonksiyonel motor iyileşme ihtimali düşüktür. İnkomplet lezyonlarda ise belirli bir derecede iyileşme olması beklenebilir. Komplet ve inkomplet spinal kord yaralanması arasındaki ayrımı yapmak spinal şokun varlığı ile zor hale gelebilir. Spinal şoktaki hastalar, yaralanma bölgesinin altındaki tüm refleks aktivitelerini kaybederler ve lezyonlar spinal şok geçene kadar gerçekten tam olarak kabul edilemez(14).
Belirti ve Bulgular
Spinal travmadan şüphelenilen bir hastada ilk nörolojik değerlendirme inspeksiyon ile başlamalıdır. Hastanın başından başlayıp aşağı doğru inerek yapılan dikkatli bir inspeksiyon, olası bir spinal travmanın belirtilerini ortaya çıkarabilir. Belirgin kafa ve yüz travması olan hastaların %5-10’u servikal spinal yaralanma ile ilişkilidir. Skapular kontüzyonlar, olası torasik omurga yaralanmasını gösterebilir. Önemli yükseklikten düşmelerde olabildiği gibi, gluteal bölge yaralanmaları, kalkaneal kırıklar, şiddetli ayak bileği kırıkları, kompresyon tipi bir omurilik yaralanmasını düşündürür.
Diyafram, C3-C4’ten köken alan frenik sinir tarafından innerve edildiğinden, saturasyon düşüklüğü, batın solunumu gibi dispneye işaret eden solunum sıkıntısı bulguları ortaya çıkabilir, bu bulgular üst servikal spinal yaralanmayı işaret edebilir. Şiddetli spinal travmada priapizm görülebilir ve sıklıkla yaralanma seviyesinin altında spinal kordun geçiçi refleks depresyonu şeklinde görülen spinal şok ile ilişkilidir.
Hastalar yaralanma seviyesine karşılık gelen duyusal dermatomda ağrı hissedebilirler. Örneğin C2 yaralanmasında oksipital ağrı, C5 yaralanmasında trapezius kasında rahatsızlık görülebilir. Tüm omurganın ve paraspinal kasların palpasyonu, hassasiyet, deformite veya kas spazmı alanlarını gösterebilir. Genişlemiş bir interspinöz boşluk, posterior ligamentte bir yırtılma olduğunu gösterir ve bu da komplike ve potansiyel olarak anstabil spinal yaralanma ile ilişkilidir.
Vücudun motor aktivitesi oldukça karmaşıktır. Tek bir kas aktivitesi çoğunlukla spinal kordun birden fazla segmenti tarafından innerve edildiği için sadece motor muayene ile yaralanan segmenti anlayabilmek güçtür. Yine de kas hareketlerinin ve gücünün değerlendirilmesi, klinisyenlere hızlı bir temel değerlendirme sağlar. Disfonksiyonda ilerleme gelişebileceğinden, nörolojik defisit bir kez saptandıktan sonra motor ve nörolojik muayene aralıklı olarak tekrarlanmalıdır. En ufak bir motor yanıt mutlaka saptanmalı ve not edilmelidir. Ayak parmağı dışında tamamen paralize bir hastada bu hareketin gelişmesi hastanın sonunda desteksiz yürüyebileceğini gösterebilir.
Derin tendon reflekslerinin değerlendirilmesi de tanıya yardımcıdır. Tipik olarak, derin tendon reflekslerinin korunduğu motor paralizi birinci motor nöron (spinal kord) lezyonu, derin tendon reflekslerinin korunmadığı motor paralizi ikinci motor nöron (sinir kökü veya kauda ekina) lezyonuna işaret eder.
Duyu muayenesi dermatom grafiği kullanılarak hızlıca yapılabilir. Tam bir motor paralizi varlığında bile, etkilenen seviyede veya altındaki dermatomlarda duyunun varlığı hastada fonksiyonel iyileşme göstergesi olabilir. Doğru bir temel duyusal muayene oldukça önemlidir çünkü hipoestezinin kafaya doğru ilerlemesi yaklaşmakta olan solunum yetmezliğini gösterir ve hekim bu durumda öncelikle hava yolunun güvenliğini sağlamalıdır(15).
Tablo 3: Spinal Motor Muayene (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Motor Fonksiyon Kaybı
C4 Spontan solunum
C5 Omuz silkme
C6 Dirsek fleksiyonu
C7 Dirsek ekstansiyonu
C8-T1 Parmakların fleksiyonu
T1-T12 İnterkostal ve abdominal kasların fonksiyonları
L1-L2 Kalça fleksiyonu
L3 Kalça addüksiyonu
L4 Kalça abdüksiyonu
L5 Ayak dorsifleksiyonu
S1-S2 Ayak plantar fleksiyonu
S2-S4 Anal sfinkter tonusu
Tablo 4: Spinal Duyu Muayenesi (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Duyu Fonksiyon Kaybı
C2 Oksiput
C3 Tiroid kartilaj
C4 Suprasternal çentik
C5 Klavikula altı
C6 Başparmak
C7 2. parmak
C8 5. parmak
T4 Meme ucu çizgisi
T10 Umblikus
L1 Femoral nabız
L2-L3 Uyluk medial yüzü
L4 Diz
L5 Baldır lateral yüzü
S1 Ayak lateral yüzü
S2-S4 Perianal bölge
Tablo 5: Spinal Refleks Muayenesi (15)
Lezyon Seviyesi Gelişen Refleks Kaybı
C6 Biseps
C7 Triseps
L4 Patellar
S1 Aşil
Tanı
Spinal kord yaralanmaları bazen klinik olarak teşhis edilirse de, tanıyı doğrulamak ve doğru tedaviyi sağlayabilmek için tanısal görüntüleme gereklidir. BT’nin yaygınlığı ve radyografiye olan tanısal üstünlüğü dolayısıyla görüntülemede radyografi yerine sıklıkla tercih edilir. Ayrıca, hastayı sırtüstü pozisyondan hareket ettirmeden ve kırık stabilizasyonu, hava yolu kontrolü ve diğer yaşamsal destek önlemlerine izin vererek değerlendirmeye izin verdiği için görüntülemede doğru bir tercihtir. Kraniyoservikal bileşkedeki fraktür ve dislokasyonları ve posterior elemanların fraktürünü saptamada BT, MR’a göre daha yüksek duyarlılığa sahip olmasına rağmen, MR, üstün çözünürlüğü ve iyonize radyasyon olmaması ile beraber intramedüller ve ekstramedüller spinal hasarı ve non-osseöz yapıları doğrudan görüntülemede avantaja sahiptir(15).
Tedavi
Bilinmeyen veya spinal kord yaralanması açısından şüphelendiren travma mekanizması olan ve boyun veya sırt ağrısı şikayetleri, belirgin baş ya da yüz travması, spinal hassasiyet, fokal nörolojik defisit belirtileri, bilinç bozukluğu veya açıklanamayan hipotansiyonu olan tüm travma hastalarında spinal kord yaralanmasından şüphenilmelidir.
Spinal kord yaralanması saptanan tüm hastalar, tüm travma hastalarında olduğu havayolu, solunum ve dolaşım açısından değerlendirilmeli, destek tedavi sağlanmalı ve beyin ve sinir cerrahisine konsülte edilmelidir.
Hastane öncesi bakımda ve acil serviste spinal kord travmasına yaklaşımda önemli noktalar immobilizasyon ve havayolu yönetimidir. İmmobilizasyon için boyunluk, travma tahtası ve başın her iki yanında destekleyici bloklar kullanılır.
Servikal omurga yaralanmaları genellikle tedavinin bir parçası olarak erken entübasyon gerektirir. C3'ün üzerindeki lezyonlar hızla solunum felcine ilerleyebilir, daha alt seviye yaralanmalardan kaynaklanan ödem yayılarak gecikmiş frenik sinir felcine sebep olabilir. Servikal yaralanmalar, retrofaringeal kanama, ödem veya maksillofasiyal travmadan kaynaklanan hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkili olabilir.
Spinal şok, nörolojik fonksiyonların geçici olarak kaybı ile karakterizedir. Hastalar genellikle derin tendon reflekslerini kaybı, idrar retansiyonu, bradikardi, hipotansiyon, hipotermi, ileus ile beraber flask paralizi ile klinik verirler. Hipotansif travma hastalarına IV kristaloidler ile sıvı desteğine başlanmalıdır. Sıvı desteğine rağmen persistan hipotansiyon varlığında, vazopressör desteğine norepinefrin ile 0,05 µg/kg/dk dozdan başlanmalıdır ve ortalama arteryel basınç 85 mmHg üzerine çıkana kadar maksimum 1 µg/kg/dk doza kadar çıkılmalıdır.
Dekompresyon amaçlı metilprednizolon kullanımı artık önerilmemektedir(15).
Kaynakça
N. Görkem Şirin, Gülşen Akman-Demir et al. Felçler. Available from: http://www.itfnoroloji.org/semi1/semi3.htm#:~:text=Hemipleji%20ve%20 hemipareza%20en%20s%C4%B1k,(Flask%3DGev%C5%9Fek%20 hemipleji). (Accessed 27th July 2020)
Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th edition
Glick TH: Spinal cord emergencies: false reassurance from reflexes. Acad Emerg Med 5: 1041, 1998. [PMID: 9862599]
Ron M. Walls Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice Chapter 91
David M. Cline, O. John Ma, et al. Tintinalli Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler(Doç Dr. Bülent Erbil, Prof. Dr. M. Mahir Özmen Çev. Ed.). Ankara: Güneş Tıp Kitabevleri
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49: e46, 2018. [PMID: 29367334]
Authors: Guy Rordorf, Colin McDonald. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis Available from: https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and prognosis?search=Intracranial%20hemorrhage&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, et al. Subarachnoid hemorrhage. BMJ 333: 235, 2006. [PMID: 16960219]
Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 43: 1711, 2012. [PMID: 22556195]
Perry JJ, Spacek A, Forbes M, et al. Is the combination of negative computed tomography result and negative lumbar puncture result sufficient to rule out subarachnoid hemor[1]rhage? Ann Emerg Med 51: 707, 2008. [PMID: 18191293]
Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9th edition, Section 21
Rosen's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, 9th edition, Chapter 36
